COVID-19: Höheres Infektions- und Erkrankungsrisiko durch ACE-Hemmer, AT-II-Rezeptorblocker und Ibuprofen?

Unter den zahlreichen Vermutungen, Gerüchten und Falschmeldungen, die seit Übergreifen der COVID-19-Pandemie auf Europa insbesondere auch in den sogenannten „sozialen“ Netzwerken verbreitet werden, gibt es eine ganze Reihe, die sich auf Arzneimittel beziehen. So wurden ACE-Hemmer (ACE-H), Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker (AT-II-RB) und Ibuprofen verdächtigt, eine Infektion mit SARS-CoV-2 zu begünstigen.   Cme ärzliche Fortbildung Von chinesischen und insbesondere italienischen COVID-19-Patienten ist bekannt, dass bei ihnen in einem hohen Prozentsatz kardiovaskuläre Risikofaktoren und Erkrankungen vorliegen, wie arterielle Hypertonie (um 75%), Diabetes mellitus (DM; um 30%), koronare Herzkrankheit (um 30%), Vorhofflimmern (um 20%), chronische Niereninsuffizienz (um 20%), Schlaganfall (um 10%; die Zahlen gelten für SARS-CoV-2-positive verstorbene italienische Patienten; aus 1). Diese Komorbiditäten sind mit einem ungünstigeren COVID-19-Krankheitsverlauf assoziiert. Ob ein direkter kausaler Zusammenhang auf pathogenetischer Ebene vorliegt oder eine indirekte Verbindung mit anderen Parametern wie Alter, Komorbiditäten oder Arzneimitteltherapien ist unklar, da keine der Studien nach solchen Störfaktoren adjustiert hat.    CME für ÄrzteViele Patienten mit Hypertonie, DM und Kardiomyopathie – und damit auch viele COVID-19-Patienten – stehen unter einer Therapie mit ACE-H oder AT-II-RB. Bereits seit der Epidemie von SARS-CoV 2002/2003 ist bekannt, dass humanpathogene Coronaviren über das Transmembranprotein Angiotensin-Converting-Enzyme 2 (ACE2) an die Wirtszellen koppeln. Dies gilt auch für SARS-CoV-2. ACE2 wird im Epithel der tiefen Luftwege (intrapulmonales Bronchialsystem) und des Gastrointestinaltrakts, im Gefäßendothel sowie im Herzen und in der Niere exprimiert. Es ist verwandt mit ACE, dem Zielmolekül der ACE-H, spielt aber im komplexen Renin-Angiotensin-Aldosteron-System eine gegenregulatorische und kardioprotektive Rolle. Durch die CoV-Infektion kommt es zu einem Verlust von membranständigem ACE2. In Lancet Respiratory Medicine wurde kürzlich dazu eine kurze Darstellung von Schweizer Forschern publiziert (2). Es sei für Patienten mit DM und Hypertonie nachgewiesen, dass es unter Therapie mit ACE-H oder AT-II-RB zu einer vermehrten Expression von ACE2 kommt (Up-Regulation). Auch von Ibuprofen und von (den wenig gebräuchlichen) Glitazon-Antidiabetika sei dies bekannt. Es gibt daher die Hypothese, dass bei diesen Patientengruppen infolge der vermehrten ACE2-Expression eine erhöhte Empfänglichkeit für eine SARS-CoV-Infektion bestehen könnte. Aus asiatischen Populationen sind außerdem ACE2-Polymorphismen bekannt, die zusätzlich zu einem individuell unterschiedlichen COVID-19-Risiko beitragen könnten….weiterlesen https://www.der-arzneimittelbrief.de/de/Artikel.aspx?J=2020&S=27

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